攝護腺癌分期:了解TNM、格里森評分與惡性度分級組
攝護腺癌分期決定治療選擇與預後。TNM、格里森評分與惡性度分級組各自提供關於疾病的不同資訊。
攝護腺癌的診斷包含多種分期系統,這些系統共同決定預後並指導治療決策。了解這些系統——TNM分期、葛里森分數(Gleason score)以及較新的分級組(Grade Group)分類——能讓男性有意義地參與自己的照護。
本文將解釋每個系統測量什麼、它們如何相互作用,以及風險分層類別對治療規劃的意義。
TNM分期系統
TNM分期描述了腫瘤的解剖學範圍。它是適用於所有實體腫瘤的通用癌症分期框架。
T — 原發腫瘤
| 期別 | 描述 |
|---|---|
| T1a | 在因良性攝護腺增生(BPH)切除的組織中,偶然發現腫瘤佔組織體積 <5% |
| T1b | 在因良性攝護腺增生(BPH)切除的組織中,偶然發現腫瘤佔組織體積 >5% |
| T1c | 經針刺切片確診的腫瘤(PSA升高,無法觸診) |
| T2a | 腫瘤侵犯單側腺葉 <50% |
| T2b | 腫瘤侵犯單側腺葉 >50%,但未侵犯雙側腺葉 |
| T2c | 腫瘤侵犯雙側腺葉 |
| T3a | 攝護腺包膜外擴散(超出攝護腺包膜) |
| T3b | 儲精囊侵犯 |
| T4 | 侵犯鄰近結構(膀胱、直腸、骨盆壁) |
現今大多數被診斷出的男性屬於T1c期——因PSA升高而進行切片檢查確診,直腸指檢時未觸及腫瘤。
N — 區域淋巴結
- N0: 無區域淋巴結侵犯
- N1: 轉移至區域(骨盆)淋巴結
M — 遠端轉移
- M0: 無遠端轉移
- M1a: 非區域淋巴結轉移
- M1b: 骨轉移(最常見部位)
- M1c: 其他器官轉移(肝臟、肺部等)
現今大多數被診斷出攝護腺癌的男性屬於M0期——疾病局限於攝護腺或區域結構,沒有遠端擴散。
葛里森分級系統
葛里森分數描述了腫瘤的侵襲性,其依據是病理學家在顯微鏡下觀察到的癌細胞微觀模式。該系統由唐納德·葛里森(Donald Gleason)於1960年代開發,並在2005年和2014年進行了修改。
葛里森分數的運作方式
病理學家評估切片組織中最常見的兩種結構模式,並為每個模式分配1-5級(儘管在現代實踐中不再分配1級和2級):
- 第3級: 小型、分化良好,類似正常攝護腺組織的腺體
- 第4級: 分化不良、融合或缺失的腺體
- 第5級: 無腺體分化;實體片狀或單個細胞
葛里森分數 = 主要模式 + 次要模式。例如,葛里森3+4=7表示主要模式為第3級,次要模式為第4級。
級別越高 = 侵襲性越強、生長越快的癌症。
現代葛里森報告
目前的報告總是包含:
- 分數(例如,3+4=7)
- 陽性切片核心中高惡性度(第4級或第5級)組織的百分比
- 總切片核心數中陽性切片核心的數量
分級組:現行標準
國際泌尿病理學會(ISUP)分級組系統於2014年推出,旨在解決葛里森分數的局限性,並已成為首選的報告標準。 [^epstein2016]
| 分級組 | 葛里森分數 | 意義 |
|---|---|---|
| 第1分級組 | 3+3=6 | 風險最低;預後極佳 |
| 第2分級組 | 3+4=7 | 有利的中度風險 |
| 第3分級組 | 4+3=7 | 不利的中度風險 |
| 第4分級組 | 4+4=8 或 3+5=8 或 5+3=8 | 高風險 |
| 第5分級組 | 9–10 | 極高風險 |
第2分級組和第3分級組的葛里森分數均為7,但預後卻有顯著差異。第2分級組(3+4)主要由分化良好的腺體組成,僅有少數高惡性度組織;第3分級組(4+3)則主要由高惡性度組織組成。這種區別很重要: [^pierorazio2013]
- 第2分級組:10年無生化復發存活率約85%
- 第3分級組:10年無生化復發存活率約70%
分級組系統也解決了一個心理問題:患者被診斷為「葛里森6分」癌症,這聽起來很嚴重。第1分級組能更好地傳達疾病實際上的低風險性質。
風險分層
分期將T、N、M、PSA水平和分級組結合起來,形成指導治療建議的風險類別。NCCN(美國國家綜合癌症網絡)系統是應用最廣泛的。 [^nccn2023]
| 風險類別 | 標準 |
|---|---|
| 極低風險 | T1c,第1分級組,PSA <10,PSA密度 <0.15,<3個陽性核心且每個核心侵犯 <50% |
| 低風險 | T1–T2a,第1分級組,PSA <10 |
| 有利的中度風險 | T2b–T2c 或 第2分級組 或 PSA 10–20;<50%陽性核心;無不利因素 |
| 不利的中度風險 | T2b–T2c 或 第3分級組 或 PSA 10–20;或 >50%陽性核心 |
| 高風險 | T3a 或 第4-5分級組 或 PSA >20 |
| 極高風險 | T3b–T4,主要葛里森5級,或 >4個第4-5分級組的陽性核心 |
| 區域性(N1) | 任何N1 |
| 轉移性(M1) | 任何M1 |
PSA在分期中的作用
診斷時的PSA(攝護腺特異性抗原)是關鍵的分期要素。診斷時PSA越高,預示著更高的疾病負擔以及更大的攝護腺包膜外擴散或轉移風險:
- PSA <10 ng/mL:較低風險類別(伴隨其他有利特徵)
- PSA 10–20 ng/mL:中度風險因素
- PSA >20 ng/mL:高風險特徵
PSA速度(診斷前上升速率)和PSA密度(PSA/攝護腺體積)提供額外的預後資訊——尤其是在低PSA範圍內區分侵襲性與惰性疾病。 [^briganti2012]
影像學檢查在分期中的作用
多參數磁振造影(mpMRI): 用於局部病灶分期——評估攝護腺包膜外擴散、儲精囊侵犯,並識別可疑區域以進行靶向切片。在診斷檢查中日益成為標準。MRI可見病灶使用PI-RADS評分系統(1-5)進行描述。
骨骼掃描: 建議用於PSA >20、第4-5分級組或T3-T4期疾病,以檢測骨轉移(M1b)。
PSMA正子斷層掃描(PET scan): 因其在檢測轉移性疾病方面具有卓越的敏感性,尤其是在低PSA水平下,正日益取代骨骼掃描和電腦斷層掃描(CT)用於分期。它是目前檢測骨盆淋巴結侵犯和遠端擴散的最佳影像學檢查。
腹部/骨盆電腦斷層掃描(CT): 用於評估中/高風險患者的淋巴結侵犯(N分期)。
分期決定什麼
分期直接指導治療選擇:
極低/低風險: 對於大多數男性,主動監測是建議的初步方法。根治性治療(手術或放射治療)是一種選擇,但如果疾病保持穩定,可以無限期延遲。 [^tosoian2011]
有利的中度風險: 主動監測適用於選定的患者;其他患者則進行手術或放射治療。
不利的中度風險: 根治性放射治療加上短期雄性素剝奪治療,或根除性攝護腺切除術。
高/極高風險: 放射治療加上長期雄性素剝奪治療;或在選定患者中進行根除性攝護腺切除術。多模式治療是標準做法。
區域性(N1): 放射治療加上長期雄性素剝奪治療;或手術輔以計畫中的輔助治療。
轉移性(M1): 全身性治療——雄性素剝奪治療 ± 化學治療 ± 新型荷爾蒙藥物,取決於腫瘤體積和去勢敏感性。
生化復發
根治性治療(手術或放射治療)後,PSA應變得無法檢測或非常低。生化復發——治療後PSA升高——根據治療類型有不同的定義:
- 根除性攝護腺切除術後: 兩次連續測量PSA ≥0.2 ng/mL
- 放射治療後: PSA較最低點(nadir)升高2 ng/mL——鳳凰定義(Phoenix definition) [^roach2006]
生化復發不一定意味著臨床復發或存活率降低——許多治療後PSA升高的男性在臨床進展前有非常長的自然病程。
總結
攝護腺癌分期整合了腫瘤範圍(TNM)、病理侵襲性(葛里森/分級組)和PSA水平,將其歸入指導治療決策的風險類別。第1分級組(葛里森6分)疾病預後極佳,適合大多數男性進行主動監測。葛里森7分類別中,第2分級組和第3分級組之間的區別具有臨床意義。高風險和極高風險疾病需要更積極的多模式治療。了解您的具體分期組成部分,能讓您與泌尿科醫師或腫瘤科醫師共同做出明智的決策。
參考文獻
- Epstein JI, Zelefsky MJ, Sjoberg DD, et al.. A contemporary prostate cancer grading system: a validated alternative to the Gleason score. European Urology (2016). PubMed:26166578
- National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Prostate Cancer. NCCN Guidelines (2023).
- Briganti A, Capitanio U, Suardi N, et al.. Performance of the Gleason grading system for predicting biochemical recurrence. European Urology (2012). PubMed:21295399
- Pierorazio PM, Walsh PC, Partin AW, Epstein JI. Prognostic Gleason grade grouping: data based on the modified Gleason scoring system. BJU International (2013). PubMed:22882766
- Tosoian JJ, Trock BJ, Landis P, et al.. Active surveillance program for prostate cancer: an update of the Johns Hopkins experience. Journal of Clinical Oncology (2011). PubMed:21422429
- Roach M, Hanks G, Thames H, et al.. Defining biochemical failure following radiotherapy with or without hormonal therapy in men with clinically localized prostate cancer. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics (2006). PubMed:16798415


